Rối loạn đông máu trong bệnh nhiễm Dengue cấp ở người lớn

Đinh Thế Trung, Đông Thị Hoài Tâm, Lê Thị Thu Thảo,Trần Tịnh Hiền

Jeremy Farrar, Cameron Simmons, Bridget Wills

Đặt vấn đề:

Bệnh nhiễm Dengue cấp ở người lớn đang ngày càng gia tăng ở Việt Nam và các nước nhiệt đới khác. Các báo cáo cho thấy biểu hiện xuất huyết ra nổi bật hơn ở người lớn so với trẻ em và xuất huyết nặng là một trong những nguyên nhân quan trọng nhất gây tử vong cho bệnh nhân người lớn. Cơ chế xuất huyết được nghĩ là do có hiện tượng rối loạn đông máu(RLĐM), bao gồm: giảm số lượng cũng như chất lượng tiểu cầu, APTT (Activated partial thromboplastin time) kéo dài và fibrinogen máu giảm. Tuy nhiên các kết quả về PT (Prothombin time) và sản phẩm thoái hóa của fibrinogen/fibrin (FDPs, D-Dimer) giữa các nghiên cứu còn chưa nhất quán, đưa tới nhu cầu tìm hiểu sâu hơn về bản chất của RLĐM này. Do đó chúng tôi thực hiện đề tài nghiên cứu khảo sát đặc điểm xuất huyết trên lâm sàng, đặc điểm và diễn biến RLĐM trên xét nghiệm từ giai đoạn sớm cho đến giai đoạn hồi phục của một nhóm bệnh nhân người lớn nhiễm Dengue với đầy đủ mức độ bệnh nặng nhẹ khác nhau, thể hiện bằng các mục tiên sau: mô tả đặc điểm xuất huyết trên bệnh nhân người lớn nhiễm Dengue cấp; xác định đặc điểm và diễn biến RLĐM trên xét nghiệm; khảo sát cơ chế các RLĐM.

Đối tượng và phương pháp nghiên cứu:

Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu tiền cứu mô tả nhiều trường hợp.

Đối tượng nghiên cứu: Bệnh nhân người lớn (từ 15 tuổi trở lên, nam lẫn nữ) nhiễm Dengue cấp nhập viện tại bệnh viện Bệnh Nhiệt Đới thành phố HCM từ tháng 9/2006 đến tháng 12/2007.

Kết quả và kết luận :

Nghiên cứu cho thấy biểu hiện xuất huyết trong bệnh nhiễm Dengue cấp ở người lớn rất thường gặp (89,4%), nhưng xuất huyết nặng chỉ chiếm  một tỉ lệ thấp (3,3%). RLĐM bao gồm giảm số lượng tiểu cầu, APTT kéo dài và giảm fibrinogen máu; ba biểu hiện RLĐM này có mối tương quan rõ với mức độ thoát huyết tương; số lượng tiểu cầu và lượng fibrinogen máu còn tương quan nghịch với mức độ xuất huyết. PT chỉ kéo dài trong các trường hợp sốc và D-Dimer âm tính trong đa số các trường hợp, cho thấy bản chất RLĐM không phù hợp với hiện tượng đông máu nội mạch lan tỏa (ĐMNMLT). Cơ chế dẫn đến APTT kéo dài và fibrinogen máu giảm có thể do các yếu tố đông máu bị thoát ra gian bào trong hiện tượng thoát huyết tương, gây nên sự thiếu hụt các yếu tố đông máu trong huyết tương.

Nguồn: Hội thảo khoa học Nổ lực đối phó với dịch bệnh virus – BVBNĐ TP HCM